Coronavirus o NEUMOCISTOSIS
Copio y pego y dejo entre paréntesis mis comentarios, objetivos y subjetivos, párrafo a párrafo.
¿Es un parásitos protozoo o tal vez un hongo, lo que nos dicen que es virus?
NEUMOCISTOSIS
Parasitosis humanas página 273.
Es una infección oportunista de localización principal en los pulmones, que afecta a pacientes inmunodeprimidos.
(En realidad se descubre actualmente en inmunodeprimidos porque es parte de la causa de la pérdida de inmunidad y no es oportunista, se te mete)
Es causada por un microorganismo no bien clasificado, que se considera como parásito de baja virulencia.
(Le resta importancia)
La neumocistosis ha cobrado importancia como entidad clínica hace relativamente poco tiempo, aunque su agente etiológico había sido descrito desde comienzos del siglo.
Antes de la década de los 80 la enfermedad era encontrada separadamente, pero en los últimos años y principalmente como consecuencia de la aparición del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida SIDA, la enfermedad se diagnostica con más frecuencia, tanto en estos pacientes como en otros con algún tipo de inmunodeficiencias.
(Lo cuentan al revés, el bicho es la causa de la inmunodeficiencia y lo cuentan como que el bicho entró en ese paciente porque tenía baja las defensas. En el resto de la población no se detecta porque no se busca, por eso las personas muy infectadas con este bicho y a la vez con otros bichos más, enferman gravemente y les ponen es sello de SIDA, leucemia o tantas otras enfermedades, y luego dicen que es habitual que un enfermero de SIDA tenga este bicho! Es al revés! Tiene ese bicho y otros y ustedes le ponen el sello de SIDA, hacen sentir culpable al paciente y lo condenan a no recibir el tratamiento adecuado)
Agente etiológico
Pneumocystis carinii fue descrito en 1909 por Carlos Chagas y dos años más tarde por Antonio Carini, quienes lo interpretaron como estadios de Trypanosoma.
(Tomar nota de Trypanosoma, emparentado)
Delanoe en 1912 observó las formas quísticas en los pulmones de ratas y le dio el nombre que se conserva hasta la actualidad.
En 1942, Vandeer Meer Brug lo observó en pulmones de niños y adultos. Su clasificación taxonómica no ha sido claramente establecida, ya que presenta características compatibles con un hongo y a su vez con un protozoo.
Para efectos prácticos se utiliza la nomenclatura de los protozoos, al hacer referencia a sus diferentes formas o estadios.
(Yo sostengo que no hay tanta diferencia entre protozoo, hongo, bacteria y virus como nos hacen creer, y aquí hay un claro ejemplo de que los bichos comparten muchas características. En este caso es difícil clasificarlo como hongo o como protozoo.)
En 1988 se estudió la secuencia del ARN y se encontró que era similar a la de los hongos, más que a los protozoos. Estos datos fueron recibidos con interés por muchos investigadores que expresaron sus reservas sobre la conclusión de que fuera un hongo atípico. Sin embargo, los que lo han comparado con algunos hongos patógenos para los humanos, encuentran que Pneumocystis carinii muestra un buen número de propiedades anómalas para ser hongo, entre ellas la composición y fragilidad de la pared celular, la imposibilidad de realizar un cultivo como hongo, su resistencia a la anfotericina B y algunas variaciones en los genes.
El quiste es de forma ovalada o redondeada, mide de 5 - 8 micras de diámetro, posee una pared gruesa, contiene en su interior hasta 8 formas o cuerpos intraquísticos llamados esporozoítos, que tienen forma ovalada, miden 1 a 2 micras y poseen una membrama claramente definida. El trofozoíto es la forma extraquística, pleomórfica y de tamaño variable, entre 2 y 5 micras, con una pared delgada.
La microfotografía electrónica permite observar núcleo, mitocondrias, unas pocas organelas y extensiones citoplasmáticas o filopodias.
Se han descrito formas intermedias o prequistes. Se sospecha que el género Pneumocystis pueda tener varias especies o existir variedades de Pneumocystis carinii.
(Varias especies es análogo con varias cepas de virus)
Ciclo de vida
Se presume que Pneumocystis carinii se adquiere (atención) por vía aérea a través de la cual llega a los alvéolos pulmonares, sin que se sepa cuál estadio está involucrado en la transmisión e inicio de la infección.
La replicación ocurre en el alvéolo y con base en estudios al microscopio electrónico se han propuesto varios ciclos posibles, de los cuales el que se presenta es el propuesto por Campbell, el más aceptado actualmente.
Los trofozoítos pequeños crecen y se vuelven pleomórficos, su membrana nuclear se fragmenta y pasan a un estado intermedio o de prequiste, del cual se forma el quiste o célula madre, la que al colapsarse libera los cuerpos intraquísticos que originan nuevos microorganismos.
Patología
Los hallazgos histopatológicos están confinados prácticamente a los espacios alveolares, en donde se observa un material espumoso, eosinofílico y proteináceo, con ligero a moderado engrosamiento de los septos, edemas e infiltración mononuclear.
En el interior de los alvéolos se encuentran abundantes quistes y trofozoítos alveolares.
Los hallazgos histopatológicos se han dividido en tres etapas:
I: Caracterizada por organismos aislados en el citoplasma de la célula en la pared alveolar y falta de respuesta inflamatoria.
(Se meten en las células de nuestro cuerpo como el virus y como también hace el plasmodium de la malaria, por eso falta respuesta inflamatoria, porque las defensas no actúan contra las célula de nuestro propio cuerpo como también se nos quiere hacer creer con las supuestas autoinmunes).
II: Descamación de las células alveolares, con organismos en la luz alveolar en número incrementado y mínima o ninguna respuesta inflamatoria en el septo (Pared que separa dos cavidades o dos masas de tejido).
III: Extensa alveolopatía reactiva y descamativa, gran número de organismos dentro de las células alveolares descamadas, extenso engrosamiento del septo alveolar, con células inflamatorias mononucleares (cuando los bichos están fuera de las células se produce inflamación).
Los hallazgos anatomopatológicos en otros órganos, como consecuencia de la localización extrapulmonar, dependen básicamente del órgano comprometido.
(Como sucede en casi todos las parasitosis, los síntomas son propios del órgano afectado y no específicos del parásito y puede estar en cualquier órgano)
La enfermedad rara vez se encuentra en individuos inmunocompetentes (porque no se busca) y por lo tanto se requiere que exista daño de la respuesta de la inmunidad mediada por células.
(Aquí directamente induce a aceptar que no esperes encontrarlo en un paciente sano, por eso los médicos no sospechan ésta ni ninguna parasitosis hasta que el paciente está muy mal y entonces dicen que tiene por ejemplo SIDAy tal vez se les dé por verificar si tiene este bicho, pero más bien con un fin estadístico (el mundo del revés))
El ataque de Pneumocystis carinii en los pacientes VIH positivos está directamente relacionado con la cantidad de células CD4 que generalmente llegan a 200células/mm3 o menos.
(Claro que está directamente relacionado si los demás glóbulos blancos se los han comido los bichos, otra vez lo cuenta al revés)
Manifestaciones clínicas
Existe una forma subclínica que no se asocia con enfermedad aparente o sólo se presentan algunos síntomas y signos sutiles, que pasan desapercibidos para el clínico. Esta forma leve es autolimitada en personas inmunocompetentes.
(Igual que el virus, si estás fuerte y te atacan pocos, no lo notarás)
Las manifestaciones clínicas de la infección por Pneumocystis carinii se subdividen en varios grupos, dependiendo del tipo de manifestación y/o el hospedero afectado.
(Igual que con un virus)
(Esto de dividir en grupos las manifestaciones clínicas, es el mecanismo que usan en la educación, para fraccionar el conocimiento, y meterlo en compartimientos estancos e inconexos para que te sientas inseguro a la hora de hacer el diagnóstico. Los síntomas deben estar en un único grupo. Si observas algunos síntomas haz el PCR y si corresponde empieza el tratamiento)
a). Neumonitis epidémica de células plasmáticas intersticiales o forma infantil:
(Las células plasmáticas también denominadas plasmocitos pertenecen al sistema inmunitario y su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos. En otras palabras, el bicho se come las defensas de la persona, en este caso habla de niños, esto es leucemia. La leucemia la llaman cáncer y no es, es un bicho como este que destruye las células del sistema inmunológico)
Se presenta fundamentalmente en forma epidémica en niños desnutridos o prematuros, en orfanatos o guarderías.
(niños debilitados pon múltiples parasitosis no diagnosticadas y por lo tanto no tratadas pueden estar en cualquier lugar, niños en lugares de mayor poder adquisitivo, reciben más nutrientes que mantienes oculto el problema o les diagnostican leucemia).
Se instala gradualmente con taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales), disnea (Ahogo o dificultad en la respiración) y cianosis. (Coloración azul o lívida de la piel y de las mucosas que se produce a causa de una oxigenación deficiente de la sangre, debido generalmente a anomalías cardíacas y también a problemas respiratorios)
La frecuencia respiratoria en los casos severos puede alcanzar hasta una alta frecuencia de respiraciones por minuto. La fiebre y la tos rara vez ocurren. Hay pérdida o falta de ganancia de peso. Al examen físico se pueden auscultar crépitos pulmonares sobre áreas de consolidación, áreas "silenciosas" usualmente para vertebrales, y áreas de hiperresonancia por enfisema compensatorio
(Enfisema: Acumulación patológica de aire en los tejidos o en los órganos del cuerpo. Enfisema pulmonar se produce debido a la dilatación de los alveolos o a la destrucción de sus paredes.)
Puede observarse una peculiar cianosis perioral y periorbitaria, aleteo nasal y retracciones intercostales.
(Atención)
La duración de los síntomas en casos no tratados, es de 2 a 3 semanas. Se requieren otras 2 a 3 semanas adicionales para su recuperación total; mueren una cuarta parte de los niños.
(Por otro lado dice que el 80% de los niños son inmunesporque han pasado ya la infección)
b). Neumocistosis en el hospedero inmunocomprometido
(Esto leerlo como si fuera para cualquier persona)
Es el caso de pacientes con deficiencia inmune congénita o adquirida secundariamente a cáncer o terapia ínmunosupresora, tanto en niños como en adultos.
(Atención)
Se presenta como un cuadro febril de 38 a 40°C, con un patrón en picos de temperatura. La frecuencia respiratoria generalmente es mayor de 40 por minuto y hay tos seca no productiva.
El compromiso pulmonar es el de un infiltrado alveolar (difuso bilateral), con auscultación de crépitos, roncus y sibilancias en algunos pacientes.
Puede haber taquipnea, cianosis y retracciones intercostales a medida que el proceso avanza.
A los rayos X se observa un infiltrado alveolar difuso bilateral.
c). Pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA
En estos pacientes las manifestaciones varían un poco con respecto a los del grupo anterior. Los síntomas más frecuentemente encontrados son: fiebre, con temperatura mayor de 38°C, tos seca no productiva, dificultad respiratoria, escalofríos y dolor torácico. En pocos pacientes hay expectoración. La auscultación pulmonar al comienzo de la enfermedad es normal, pero a medida que avanza el proceso se pueden auscultar crépitos localizados. La clásica manifestación a los rayos X es inicialmente un proceso lineal perihiliar (Área que rodea al hilio, que es el lugar de los pulmones por dode entran y salen la arteria pulmonar, las venas pulmonares, vasos linfáticos el bronquio y vasos bronquiales) bilateral, que progresa en 3 a 5 días a una consolidación alveolar difusa más homogénea. No se encuentra crecimiento de adenopatías (aumento de tamaño de un ganglio linfático) hiliares (Figuras 159a, 159b). En los períodos iniciales, los rayos X pueden ser normales.
Algunas manifestaciones poco usuales de la infección por Pneumocystis carinii incluyen derrame pleural (acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica), neumonía lobar (en todo el lóbulo o segmento del pulmón), neumatocele (en el pulmón paredes finas con aire), etc.
La infección extrapulmonar cada vez se diagnostica con más frecuencia. Se han reportado casos con compromiso de nodulos linfoides hiliares, hígado, bazo, médula ósea, pericardio, timo, colon, riñon, páncreas, paladar, tiroides, oído medio, coroides, piel, tracto gastrointestinal, adrenales, glándula pituitaria y glomérulo.
(O sea que el bicho puede meterse en cualquier parte y afectar cualquier órgano)
Diagnóstico
El diagnóstico se establece con la identificación de Pneumocystis carinii, aunque los hallazgos clínicos, epidemiológicos, radiológicos, histológicos y serológicos son de gran ayuda.
Toma de la muestra:
La demostración del microorganismo depende de una adecuada toma y procesamiento de la muestra.
La localización intestinal dificulta la salida espontánea del parásito, sólo en casos muy avanzados se logra ver en el escaso esputo que puede obtener el paciente. Si se utiliza la técnica del esputo inducido con un nebulizador ultrasónico empleando cloruro de sodio al 3% durante 15 minutos, se aumenta la sensibilidad por encima del 50%.
El lavado broncoalveolar tiene una sensibilidad hasta del 90%, especialmente cuando se hace con broncoscopio de fibra óptica, introduciendo 20 ml de solución salina y se puede llegar hasta volúmenes de 100y 200 ml, que se recuperan por aspiración, para luego centrifugar y obtener los quistes. También son de gran utilidad el cepillado endobronquial y el aspirado traqueal para obtener secreciones mediante intubación.
La biopsia transbronquial tiene una sensibilidad del 90% y si se combina con el lavado broncoalveolar, puede llegar casi hasta un 100%. Al tomar la biopsia pueden ocurrir complicaciones como neumotorax, enfisema mediastinal y hemorragia.
Otros métodos más invasivos, aunque muy eficientes, pueden producir más complicaciones. Estos métodos son la aspiración o biopsia percutánea con aguja y la biopsia a pulmón abierto.
No se recomiendan muestras faríngeas ni aspirado gástrico, por su baja sensibilidad para encontrar los quistes.
Después de obtenida la muestra se hacen extendidos directamente en porta-objetos, o del sedimento obtenido por centrifugación si son muestras líquidas de lavados.
Calcoflúor:
Para la comprobación de Pneumocystis carinii se emplean varios procedimientos. Uno de los más utilizados actualmente es el método del calcoflúor blanco, que se basa en una tinción quimiofluorescente para hacer la lectura al microscopio de fluorescencia, el cual detecta los quistes con una sensibilidad y especificidad del 95 y 100% respectivamente.
Se requiere habilidad del observador para no confundirlos con hongos y otras estructuras.
Coloraciones de plata:
Varias coloraciones convencionales pueden teñir los trofozoítos y los esporozoítos, sin teñir la pared del quiste, o colorear la pared quística sin definir estructuras internas. La coloración de Gomori-plata metenamina modificada, usada para observar material obtenido por los métodos descritos en la toma de la muestra, allí se observan los quistes, en donde se ven en su interior estructuras que muestran una pareja de formas alimonadas o de comas en forma de paréntesis que son características de Pneumocystis. Otra modificación de la coloración es la técnica de Gomori-Grocott que tiñe la pared del quiste observándose unas formaciones redondeadas o en forma de medialuna de color café oscuro. Otras coloraciones: La coloración con azul de toluidina O, muestra los quistes de color violeta o púrpura. La de Gram-Weigert deja ver los quistes de color azul y los esporozoítos de púrpura; la pared del quiste no se tiñe. Si se colorea con Giemsa o Wright-Giemsa, tanto en tejidos como en otras muestras, se observan los trofozoítos con citoplasma azuloso y material nuclear en forma de granulos periféricos con un promedio de 8 que se colorean de azul violeta.
(A juzgar por esto, es muy difícil y tal vez costoso hacer estas pruebas, pero si se hicieran de forma rutinaria se podrían bajar los costos. La realidad es que no se hacen porque así se vería la verdad. Un técnico especializado podría distinguir el bicho por su forma porque lo vería directamente al microscopio como se hace con el plasmodium de la malaria, lo que es más difícil de manipular sin dejar rastro)
(Pero está la PCR y ésta si se puede manipular...los reactivos los manda un laboratorio en este caso de China, dicen que es el reactivo del coronavirus, ¿quién sabe si eso es así? precisamente puede ser el reactivo de este bicho que nos ocupa ahora)
Prueba de la PCR:
Recientemente se ha empleado la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) para identificar el ADN del parásito en el líquido de lavado broncoalveolar.
(Cuidado, no confundir con la prueba de proteína C reactiva (PCR) que mide esta proteína en sangre y que si el valor es alto indica inflamación)
Pruebas serológicas:
No existe un medio apropiado para su cultivo y hasta ahora se logra mantener por cortos períodos en líneas celulares.
Se han diseñado diferentes pruebas serológicas para la detección de antígenos o anticuerpos, tales como fijación de complemento, aglutinación con látex, inmunofluorescencia indirecta, contrainmunoelectroforesis, ELISA, etc., cuya sensibilidad y especificidad es muy variable, según los diferentes estudios.
Exámenes imagenológicos:
A los rayos X de tórax se observa aumento de la trama broncovascular, los vasos pulmonares aparecenindistinguibles, tortuosos y pobremente definidos, lo cual es más evidente en los campos inferiores y casi siempre son bilaterales. A medida que avanza el proceso aparece un patrón fino, homogéneo y granular a través del parénquima pulmonar, que avanza desde las regiones hiliares a la periferia, hasta involucrar en algunos casos toda el área pulmonar.
Epidemiología
Datos epidemiológicos indican que Pneumocystis carinii se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, en el tracto respiratorio de animales como ratas, ratones, conejos, hurones. En los humanos se piensa que la infección ocurre temprano en la vida, ya que en algunos estudios se ha encontrado que hasta el 80% de los niños menores de 4 años tienen anticuerpos contra Pneumocystis carinii.
(Está por todos lados y de toda la vida, muchos de los los niños ya están inmunizados por eso no se enferman. Probablemente por trasmisión congénita como puede ocurrir en malaria, tripanosomosis o toxoplasmosis)
(Atención)
La transmisión al parecer se hace por vía aérea, inhalando los quistes, como se ha demostrado en animales. En los humanos, la incidencia de neumonía por Pneumocystis carinii llega hasta el 42% en niños con inmunodeficiencia combinada severa, 4 a 11% en niños con cáncer y hasta en un 75% de los pacientes con SIDA.
(La lectura desde el punto de vista de Quita parásitos, sería: Buena parte de la población está infectada con Pneumocystis carinii, desarrollando diferentes niveles de deficiencia de su inmunidad a cuenta de ese parásito. Cuando el parásito ataca las células de los pulmones se da la neumonía, siendo ese el momento en que recién se sospecha la infección que lleva años debilitando su sistema inmunológico, tanto que estas personas llevan años con el diagnóstico de SIDA o cáncer)
(Cómo se relacionaría con coronavirus, se puede aplicar directamente lo mismo, el supuesto coronavirus no es nuevo, y puede ser una variante.. se puede aplicar. Si el bicho entra por aire directamente a los pulmones de un hospedero sin anticuerpos, tendremos el cuadro descrito arriba que se parece al descrito en coronavirus)
Tratamiento
Las drogas utilizadas para el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii son el trimetoprim-sulfametoxazol y el isetionato de pentamidina, aunque otras drogas como el dapsone solo o con trimetoprim, han dado buenos resultados, lo mismo que la combinación primaquina-clindamicina. La difluorometilornitina (DFMO) y el trimetrexato, están en fase de experimentación.
El trimetoprim-sulfametoxazol se utiliza a la dosis de 15 a 20 mg/kg/día de trimetoprim y 75 a 100mg/kg/día de la sulfa, vía intravenosa u oral, repartida en 2 a 4 dosis al día (cada 6 horas), durante 21 días.
Las reacciones secundarias son frecuentes, tales como náuseas, vómito, fiebre, brote cutáneo, trastornos renales, leucopenia, trombocitopenia, anemia y hepatitis.
El isetionato de pentamidina (Pentacarinat®), se utiliza a la dosis de 4 mg/kg/día, vía intravenosa, durante 21 días. También se puede administrar en aerosoles con un nebulizador, con 600mg de
pentamidina en 6 ml de agua estéril, diariamente y durante los 21 días. Por esta vía se presentan menos efectos tóxicos, aunque su acción está limitada a los pulmones.
Los efectos secundarios de este medicamento son: hipotensión ortostática, náuseas, vómito, brote cutáneo, pancreatitis,
hipoglicemia seguida de hiperglicemia, alteraciones de las pruebas hepáticas, hipocalcemia,
nefrotoxicidad, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia y en general depresión de la médula ósea.
Otras drogas empleadas en el tratamiento son clindamicina, 900mg cada 6 horas más primaquina 30 mg (base) por 21 días.
El último medicamento con gran futuro es Atovaquone, 750mg 3 veces al día, durante 21 días. Este producto es menos tóxico que el trimetoprim-sulfametoxazol, aunque también produce algunos efectos colaterales como brote cutáneo, cefalea, insomnio, fiebre y trastornos gastrointestinales.
Trimetoprim sulfametoxazol se comercializan con marcas como Bactrim y Septrin y está considerado en el plan de desparasitación de Quita parásitos pero más adelante.
¿Podríamos pensar en estos fármacos para el tratamiento de los casos diagnosticados como coronavirus?
Dada la toxicidad y los efectos colaterales y la duración del tratamiento la balanza se inclina en favor de las propuestas que ya tenemos.
Por otro lado ¿podríamos pensar en los fármacos que se señalan en Quita parásitos contra el coronavirus, en pacientes con diagnóstico de enfermedades como SIDA o cáncer y tratar por fin sus parasitosis, incluido el Pneumocystis carinii?
Claro! Es la propuesta de Quita parásitos: para una crisis como la del actual coronavirus es usar albendazol o ivermectina (nuevo fichaje contra coronavirus) o dióxido de cloro o Artemisia annua o corteza molida de cinchona. O la combinaciones de 2 o 3 de ellos.
Para recuperar la salud en un proceso crónico, o también como profilaxis, la recomendación de Quita parásitos es empezar de cero con su plan intensivo y ordenado de desparasitación que ya incluye estos remedios.
Buscamos coincidencias y las mostramos aquí.