(Copio y pego algunos párrafos del libro Parasitosis Humanas que tenemos que en archivos.)
🔗 Libro PARASITOSIS HUMANAS de Botero y Restrepo tercera edición
Las nefropatías presentes en infecciones por Plasmodium malariae se relacionan con los complejos inmunes formados por los anticuerpos específicos y los antígenos solubles del parásito, los cuales se depositan en el riñón y conjuntamente con el complemento producen lesiones glomerulares.
Diseminación a distancia. Por vía hematógena puede pasar a otros órganos como cerebro, riñón, suprarrenales, etc., en cuyo caso se presenta sintomatología correspondiente a cada órgano.
Estas complicaciones ocurren generalmente en personas en mal estado general, inmunosuprimidos. etc. y que tengan una amibiasis invasora avanzada.
Microsporidios
En las formas diseminadas la invasión se hace al sistema nervioso central, hígado, riñon, miocardio, pulmones, cornea, etc., donde se producen los granulomas y la destrucción celular.
Estrongiloidosis Se conoce la presencia de hepatitis granulomatosa y comprometimiento de visceras tan variadas como riñon, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro.
Malaria, Nefritis, Insuficiencia renal.
Ríñones. La complicación renal puede ocurrir en infecciones por P. falciparum y P. malariae. En el primer caso se produce glomerulonefritis, con congestión, aumento de tamaño del órgano y pigmentación oscura. Microscópicamente se observa engrasamiento de la membrana basal glomerular, pigmento malárico en las asas, degeneración del epitelio tubular y en algunos casos los túbulos renales están obstruidos por cilindros de hemoglobina, especialmente en la fiebre biliosa hemoglobinúrica. La presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular llevan a insuficiencia renal aguda. En las infecciones por F. malariae. principalmente en niños, se presenta síndrome nefrótico, histológicamente caracterizado, en la mayoría de los casos, por glomerulonefropatía proliferativa, en donde resalta el engrasamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. A la fluorescencia se detectan depósitos de inmunoglobulinas y complemento, en forma semejante a los daños renales de las enfermedades por complejos inmunes.
Infección aguda no complicada.
La fiebre es alta, prolongada y su periodicidad es cada 48 horas, aunque en muchas ocasiones es irregular, remitente o continua. El acceso febril está precedido de escalofrío y seguido de sudoración, aunque en algunos casos estos síntomas están ausentes o poco sobresalientes. Los dolores osteomusculares y la cefalea son marcados, lo mismo que la anorexia, la hipotensión ortostática. los vómitos y a veces la diarrea. Existe gran hemólisis con anemia rápida e intensa, debido a la alta parasitemia. En algunos casos se observa ictericia leve, hepatomegalia, esplenomegalia y signos de deshidratación. En la orina se puede observar albuminuria, coluria y hematuria.
...Insuficiencia renal. La infección severa por P. falciparum puede llevar al paciente a una insuficiencia renal aguda. En un adulto se define como la eliminación urinaria menor de 400 ml en 24 horas o 12 ml/kg/24 horas en los niños. La sola hidratación mejora el cuadro clínico. Esta complicación es reversible, aunque algunos progresan hasta el estado agudo. La complicación está muy asociada a la alta parasitemia, ictericia e hipovolemia. La hemolisis intravascular masiva causa hemoglobinuria renal. La formación de complejos inmunes puede también llevar a daño renal por lesión glomerular, con un cuadro clínico de nefritis. En casos severos se encuentra uremia, que aumenta rápidamente, además hipercalcemia e hiponatremia.
La parasitemiaes generalmente baja y la hemolisis ocurre tanto en los glóbulos rojos parasitados, como en los no parasitados; la hemoglobina es excretada por los ríñones y se forman cilindros que obstruyen los túbulos y llevan a la anuria.
Pneumocystis
Se han reportado casos con compromiso de nodulos linfoides hiliares, hígado, bazo, médula ósea, pericardio, timo, colon, riñón, páncreas, paladar, tiroides, oído medio, coroides, piel, tracto gastrointestinal, adrenales, glándula pituitaria y glomérulo.
Amibas de vida libre.
Los parásitos se han aislado también de varias visceras, como útero, páncreas, riñon, pulmón, etc.
Esquistosomiasis
Más raramente existen lesiones en otros óiganos, como sistema nervioso central, ganglios, ríñones, etc.
La parasitosis se ha asociado con la presencia de síndrome nefrótico y hepatitis B.
Paragonimiasis
En las localizaciones extrapulmonares como en cerebro, hígado, peritoneo, riñon, genitales, corazón, ojos, etc., la sintomatología depende de los órganos afectados que tengan las formaciones quísticas.
Cisticercosis
Son poco frecuentes y generalmente no dan sintomatología. Se han encontrado ocasionalmente cisticercos en pulmón, miocardio, riñones, etc.
Hidatidosis cavidad abdominal, sistema nervioso, ríñones, bazo, músculos, huesos, etc. La patología que causa el quiste intacto es por compresión, desplazamiento o por ocupación de espacio, lo cual sucede de manera lenta y progresiva.