Igual que en el hígado, en cualquier órgano y otras partes del cuerpo, pueden haber diferentes parasitosis

(Extraigo párrafos del Libro Parasitosis Humanas donde se refiere al hígado afectado.)

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Inmunopatología
La presencia de huevos de Schistosoma mansoni en hígado y pulmones o de huevos de otros helmintos, desencadena una gran respuesta mediada por células y se forman granulomas o pseudotubérculos con un intenso infiltrado eosinofílico.

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Amibiasis
Historia
Los hallazgos de Koch fueron confirmados totalmente por Kartulis (1885 - 1887), al demostrar la presencia de amibas en 150 autopsias de casos de disentería. A este autor se le considera el primero en afirmar que la amiba era el agente etiológico de la disentería tropical y que el absceso del hígado era una secuela de la disentería amibiana. Kartulis también logró producir disentería experimental en gatos, por inyección rectal de heces humanas con amibas.

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ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
Patología
El hígado es la localización amibiana más fre￾cuente después del colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la invasión por E. histolytica; por vía porta los parásitos son transportados al hígado. La invasión amibiana produce trombos en los pequeños vasos porta, los cuales están cargados con trofozoítos, lo que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. Este estado no puede clasificarse verdaderamente como hepatitis amibiana, pues no existe un cuadro anatomopatológico definido de esta entidad. La etapa inflamatoria es transitoria, pues evoluciona hacia la curación por las defensas naturales del organismo o avanza hacia la necrosis y constituye el absceso. La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que contienen trofozoítos y células mononucleares, los neutrófilos son lisados por los trofozoítos. Luego se presenta licuefacción de la zona central por necrosis y hemorragia que da origen a un material gelatinoso.

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Manifestaciones clínicas
Se puede encontrar tos, disnea, dolor a la inspiración profunda y otros síntomas de origen pulmonar, debido a la presión que ejerce el hígado agrandado hacia el pulmón derecho.

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Hepatomegalia. Se hace a expensas del lóbulo afectado, generalmente no es muy dura y en ocasiones puede presentarse con más de una tumoración. En pocos pacientes este signo no es detectable porque el hígado crece hacia arriba o hacia atrás. Hepatitis amibiana. Desde el punto de vista anatomopatológico esta entidad no es reconocida o se considera como una etapa inicial de la invasión hepática, siempre transitoria.

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Epidemiología y prevención
En estudios de autopsias en zonas endémicas se ha encontrado la presencia de abscesos hepáticos amibianos entre el 0.2 y el 5%. En los casos que han muerto por amibiasis, la frecuencia del absceso en el hígado llega a cifras tan altas como 28 a 93%. Como causa de admisión hospitalaria en zonas endémicas, el absceso hepático amibiano contribuye con 0.1 a 1.2% de los pacientes.

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OTRAS AMIBIASIS EXTRAINTESTINALES
La invasión amibiana a otros órganos diferentes a intestino e hígado es poco frecuente y cuando se presenta, hace parte de una amibiasis grave con localización múltiple, con excepción de algunos casos cutáneos o de mucosas, que pueden presentarse independientemente. Los mecanismos de diseminación son por contigüidad y hematógeno. En el primer grupo están la mayoría de las amibiasis pleuropulmonares, pericárdicas, peritoneales, de piel y mucosas; en el segundo, los casos de amibiasis cerebral, esplénica, renal, etc.

Microsporidiosis

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En pacientes con SIDA los casos descritos han presentado hepatitis, bronquitis, queratoconjuntivitis, nefritis, peritonitis, etc.

Áscaris lumbricoides

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La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de Ascaris adultos a diferentes sitios del organismo. Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares. La forma más simple es la invasión al colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser transitoria, cuando el parásito se retira espontáneamente, o puede ser el origen de una infección secundaria, irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa con producción de abscesos (Figura 46). Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño. Estos se observan como nódulos blanco -amarillentos de aproximadamente 1 a 3 mm; microscópicamente se observa el centro necrótico, infiltrado de eosinófilos, mononucleares y células gigantes, rodeado de tejido fibroso. Cuando se observa el huevo en el corte histológico, ocasionalmente se aprecian blastómeros debido a la iniciación del proceso de embriogénesis. En estos casos no se ve la cubierta albuminoidea externa del huevo y aparece un espacio claro entre éste y el tejido circundante, como consecuencia de la retracción durante el proceso de fijación, que se hace para la preparación del material histológico (Figura 47a). Esta patología constituye una hepatitis granulomatosa. Cuando el parásito adulto muere dentro del hígado da origen a un foco de necrosis que puede infectarse secundariamente, originando abscesos macroscópicos (Figura 47b). Los huevos o fragmentos del parásito en los canales biliares pueden constituir el núcleo que origina cálculos coledocianos o intrahepáticos.

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Migraciones
La llegada de parásitos adultos al hígado produce abscesos de tipo piógeno y de tamaño variable, cuya sintomatología es indistinguible de la ocasionada por abscesos de otra etiología. Las características principales de este cuadro clínico son: fiebre, dolor en zona hepática, mal estargeneral, a veces abombamiento de la pared, leucocitosis y ritrosedimentación aumentada. Si los parásitos intrahepáticos correspon￾den a hembras, es frecuente observar que los huevos depositados allí, se diseminan en el parénquima hepático y originan granulomas de cuerpo extraño (Figura 47a). Los casos en que existen migraciones a otros sitios, dan lugar a cuadros clínicos correspon￾dientes al órgano afectado, tales como apendicitis, peritonitis (Figura 49), pancreatitis, etc

Uncinariosis

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Al examen físico se encuentra in tensa palidez y en algunos casos edemas de extremidades inferiores, derrames pleurales, ascitis, hepatomegalia, hemorragias retinianas, fiebre y cambios cutáneos, como piel lisa o descamativa debido a la desnutrición.

Estrongiloidosis

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Se conoce la presencia de hepatitis granulomatosa y comprometimiento de visceras tan variadas como riñon, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro.

Malaria

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Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de aproximadamente 14 mieras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen 2 etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

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En P. vivax y P. ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se han llamado hipnozoítos. Cuando éstos salen tardíamente a la circulación producen las recaídas.

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Daño hepático.

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Figura 99. Hígado con pigmento malárico en células de Kupffer

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El hígado, en la mayoría de los casos, está poco aumentado de tamaño, congestivo y pigmentado. Es frecuente observar lesiones inflamatorias inespecíficas en las células parenquimatosas, células de Kupffer y espacios porta. Se observa hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, las cuales muestran en su interior el pigmento malárico (Figura 99) y eritrofagocitosis. En los hepatocitos se encuentra necrosis focal acompañada de infiltrado de mono y polimorfonucleares, distribuidos irregularmente en los lobulillos.

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Durante este tiempo ocurre en el hígado el ciclo pre-eritrocítico. Cuando los parásitos entran mediante transfusión, el período de incubación puede acortarse hasta 48 ó 72 horas, pero también puede prolongarse más de lo común, si la parasitemia es muy baja; en estos casos no ocurre ciclo pre-eritrocítico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse síntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vómito, etc.

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En algunos casos se observa ictericia leve, hepatomegalia, esplenomegalia y sinos de deshidratación.

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Ictericia y daño hepático. La ictericia es común en pacientes adultos con malaria severa, pero menos frecuente en niños. La bilirrubina total y la indirecta están aumentadas por la hemolisis y en algunos por la disfunción del hepatocito y por colestasis. Por el daño hepático la albúmina sérica baja, las enzimas aminotransferasas y 5' nucleotidasa están moderadamente elevadas y el tiempo de protrombina puede estar prolongado. Puede ocurrir también acidosis láctica, hipoglicemia y cambios en el colesterol.

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Daño hepático y hepatitis inespecífica, con o sin ictericia;

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Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla, fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniosis visceral y procesos sépticos. Las complicaciones pueden simular otras enfermedades como meningitis, fiebres entéricas, septicemia, hepatitis fulminante, leptospirosis, fiebres hemorrágicas, tripanosomosis y encefalitis viral. El diagnóstico de certeza se hace en el laboratorio por el hallazgo de los parásitos.

Tripanosomiasis

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Algunos siguen con una forma subaguda en la que predomina taquicardia, linfoadenopatías generalizadas, hepato y esplenomegalia. La mayoría de los pacientes se vuelvan asintomáticos y entran en la forma indeterminada.

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En los ganglios linfáticos hay reacción infla￾matoria con parásitos y proliferación de las células endoteliales; la infiltración leucocitaria gene￾ralmente tiene localización perivascular. Al avanzar la enfermedad, los ganglios se fibrosan. El bazo y el hígado se encuentran aumentados de tamaño, congestivos y con proliferación del reticuloendotelio. Al invadir el sistema nervioso central se produce meningoencefalitis difusa, con edema cerebral y pequeñas hemorragias. Microscópicamente se observa proliferación de neuroglias y células mononucleadas.

Leishmaniasis

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Patología
El hígado también está crecido y con hiperplasia reticuloendotelial. Las células de Kupffer están llenas de parásitos y hay infiltrado de células mononucleadas y eosinófilos en las áreas portales. En la médula ósea existe hiperplasia del sistema retículo- endotelial y se observan abundantes amastigotes intracelulares; hay muchos megacariocítos pero con poca actividad productora de plaquetas; se presenta depresión de la formación de células rojas y blancas. Los ganglios linfáticos están generalmente crecidos, en especial los mesentéricos, que son los más frecuentemente invadidos. Hay hiperplasia del tejido linfoide, que también se observa con parásitos. Los ríñones, pulmones y tubo digestivo, contienen pocos parásitos, pero existe proliferación de células retículo- endoteliales. Las células de este tipo, en la piel, se encuentran invadidas por amastigotes. En algunos casos hay cambio de coloración en la piel por hiper pigmentación melánica, al dañarse las células y como consecuencia de insuficiencia córticoadrenal.

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El hígado crece también pero la hepatomegalia no es tan intensa.

Toxoplasmosis

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En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica.

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Con frecuencia se presentan mialgias y artralgias. En los casos severos la enfermedad se puede manifestar clínicamente como una encefalitis, hepatitis o miocarditis.

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Hepatitis. Se ha sugerido esta localiza￾ción como una entidad clínica independiente, que puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir en otros órganos. Amibas de vida libre.

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En los casos severos que presentan encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, se deben descartar otras etiologías que tengan estos mismos cuadros clínicos.

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La forma neurológica se ha llamado meningoencefalitis amibiana primaria, para diferenciarla de la ocasional invasión de E. histolytica al SNC, donde puede producir lesiones, siempre secundarias a la invasión del intestino y a veces a hígado u otras visceras.

Angiostrongiloidosis

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En los casos severos que presentan encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, se deben descartar otras etiologías que tengan estos mismos cuadros clínicos.

CAPILARIOSIS HEPATICA

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Es una parasitosis poco común en el hombre, producida por Capillaría hepatica, un nemátodo de 2 a 10 cm de longitud, que vive en el hígado de roedores y otros mamíferos. En ellos el ciclo se realiza cuando el animal infectado muere y el hígado, que contiene los huevos, se descompone en la tierra. Ocasionalmente, animales carnívoros ingieren hígado de animales infectados y eliminan los huevos con las materias fecales. Por cualquiera de los dos mecanismos, los huevos deben caer a la tierra húmeda para embrionar, en cuyo estado son infectantes por vía oral para los animales o para el hombre. La sintomatología consiste en fiebre, hepatomegalia y elevada eosinofilia. Puede semejar hepatitis, migración larvaria visceral, fasciolosis y absceso hepático. La fisiopatología se deriva de la invasión al hígado por los parásitos adultos y los huevos: estos últimos dan origen a granulomas. El diagnóstico se hace únicamente por la identificación de los parásitos o huevos en biopsia hepática o autopsia, los huevos tienen morfología similar a los de tricocéfalo.

Esquistosomiasis

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Además existe trombosis, abscesos y reacciones alérgicas. Las visceras más afectadas son hígado, bazo, colon, pulmón y vejiga. Más raramente existen lesiones en otros óiganos, como sistema nervioso central, ganglios, ríñones, etc. Las lesiones en el hígado consisten en hiperplasia, congestión, inflamación granulomatosa y presencia de pequeños abscesos alrededor de los huevos. El bazo presenta hiperplasia, congestión e hipertrofia. En el colon hay infiltración celular, abscesos que se rompen y dan origen a hemorragias y pequeñas ulceraciones que permiten la liberación de los huevos a la luz intestinal. En el pulmón hay lesiones parenquimatosas de tipo granulomatoso alrededor de los huevos. En el aparato urinario las lesiones son debidas principálmente a S. haematobium; hay oclusión de los pequeños vasos sanguíneos, presencia de granulomas que se observan como pequeños granos de arena amarilla en la pared vesical. Pueden formarse úlceras o papilomas. En algunos casos las lesiones afectan el aparato genital, ríñones y uréter.

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La parasitosis se ha asociado con la presencia de síndrome nefrótico y hepatitis B.

Fasciolosis

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Patología
La patología de la fasciolosis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a la localización de los parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. La segunda fase latente, corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes del hígado, la cual dura meses o años. Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está iniciando la fibrosis y la obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante. La tercera u obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos en los conductos biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis. Pueden presentarse localizaciones erráticas que son menos frecuentes; éstas incluyen vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc.; en estas circunstancias la patología consiste en nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis.

Clonorquiosis

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Los síntomas se inician con hepatomegalia, dolor epigástrico y molestias digestivas. La enfermedad es crónica y en casos graves produce caquexia y ascitis.

Toxocarosis

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En general el síndrome está caracterizado por elevada eosinofilia, hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares.

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El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas, algunas veces palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio milímelro. En los pulmones existe exudado inflamatorio con pequeñas consolidaciones, las cuales al examen microscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. En el cerebro las larvas actúan como focos irritativos, pues producen lesiones similares a pequeños tumores. En estudio post-mortem se han observado los canales microscópicos dejados por las larvas, las cuales generalmente no se encapsulan. Se observan, además, pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas, con predominio en el segmento posterior, que simulan un retinoblastoma (Figura 203).

Hidatidosis

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Patología
En el hombre la localización más frecuente de los quistes es hígado y pulmón. Otras localizaciones son: cavidad abdominal, sistema nervioso, ríñones, bazo, músculos, huesos, etc

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Forma poliquística
Como en los anteriores, seguida del mesenterio (Estas formas hepato-abdominales son el 80%). El hígado es la viscera más frecuentemente afectada. Le sigue en orden de frecuencia pulmones, bazo, páncreas. La presencia de ictericia es de mal pronóstico y la impresión clínica inicial en casos avanzados es la de un tumor maligno.

Todas estas parasitosis están cubiertas por el plan completo de desparasitación Quita Parásitos