La palabra "pulmón" aparece más de 180 veces en el libro Parasitosis humanas.

Párrafos extraídos del libro Parasitosis Humanas de Botero y Restrepo que tenemos en nuestros archivos.

Estos son algunos parásitos que pueden afectar el pulmón:

• Áscaris
• Amibas
• Balantidios
• Criptosporidios
• Microsporidios
• Trichomonas tenax
• Larvas de áscaris
• Uncinarias
• Estrongiloides
• Tricostróngilos
• Oxiuros
• Plasmodium
• Leishmania
• Toxoplasma
• Pneumocystis
• Balamuthia
• Filarias
• Triquina
• Angiostróngilos
• Lagochilascaris
• Esquistosoma
• Fasciola (casual)
• Paragónimus
• Toxocara
• Tenia equinococo
• Gnathostoma

Neumonía

• Amibas o

• Criptosporidios o

• Toxoplasma o

• Pneumocystis o

• Toxocara o

• Áscaris o

• Estrongiloides o

Absceso hepático amibiano

Pág 51

Se puede encontrar tos, disnea, dolor a la inspiración profunda y otros síntomas de origen pulmonar, debido a la presión que ejerce el hígado agrandado hacia el pulmón derecho. La alteración de la movilidad diafragmática y los signos de congestión pulmonar en la base derecha son frecuentes.

Ruptura del absceso.

Pág 52

En publicaciones sobre estudios clínicos, la vía de ruptura más común es hacia el tórax, en cuyo caso hay graves manifestaciones pulmonares que pueden corresponder a derrame pleural, neumonía, absceso pulmonar y fístula hepatobronquial con vómica.

Amibiasis pleuropulmonar

Pág 55

Se presenta como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático amibiano a través del diafragma y muy raramente por diseminación hematógena. La sintomatología consiste en tos, expectoración, dolor torácico, disnea, eliminación del contenido purulento por vía bronquial, fiebre, signos de derrame o consolidación pulmonar y mal estado general, algunas veces asociado a la sintomatología de amibiasis hepática y colitis disentérica concomitantes.

Balantidiosis

Pág 67

Se han informado pocos casos de balantidiosis genital, pulmonar y hepática.

Neumonía

Criptosporidiosis

Pág 71

Causa una neumonía intersticial con intensa tos seca y sibilancias. Se han informado casos de colecistitis, con colestasis, fiebre, dolor abdominal y marcada pérdida de peso.

Microsporidiosis

Pág 77

En las formas diseminadas la invasión se hace al sistema nervioso central, hígado, riñón, miocardio, pulmones, cornea, etc., donde se producen los granulomas y la destrucción celular. _Nosema: Es un microsporidio muy conocido como parásito de insectos. La especie N. connori se encontró como invasor oportunista en un caso fatal de un niño, con invasión del sistema digestivo, pulmonar, urinario, cardiovascular y hepático._

Trichomonas tenax

Pág 82

Este protozoo se encuentra en la boca, más abundante entre los dientes y las encías, también en caries dentales y criptas amigdalinas. Se reproduce por división binaria, pues tampoco posee quiste. Su transmisión se hace directamente por la saliva. El trofozoíto mide de 5 a 16 micras de largo, es ovalado, presenta 4 flagelos anteriores y un quinto flagelo que bordea la membrana ondulante y termina en la parte posterior del parásito. En su interior se encuentra el núcleo, axostilo y otras estructuras. Aunque no se ha comprobado su capacidad patógena, se asocia a lesiones de la cavidad oral y pulmonares, posiblemente como un agente inocuo, que se reproduce con mayor actividad en material necrótico.

Ascariosis

Pág 91

Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino delgado, donde se convierten en parásitos adultos. Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar, que las llevará por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; aquí rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen varios días, sufren dos mudas y aumentan de tamaño. Son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en adultos.

Pág 95

Cuando hay hipersensibilidad se presenta el síndrome de Lóeffler, consistente en un cuadro respiratorio agudo, con fiebre de varios días, tos espasmódica, abundante expectoración, ocasionalmente hemoptoica, estertores bronquiales y signos de consolidación pulmonar, que simula una neumonía atípica. Las opacidades observadas a la radiografía pulmonar tienen la característica de desaparecer en pocos días.

Uncinariosis

Pág 110

Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y por reacción inflamatoria, en la cual predominan células mononucleadas. Cuando existe invasión masiva el cuadro anatomo patológico corresponde a focos neumónicos.

Manifestaciones clínicas

Pág 111

b) Pulmonares.
Esta sintomatología es inespecífica y es imposible diferenciarla clínicamente de la causada por otros agentes etiológicos. Los síntomas son tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación bronconeumónica. Estas manifestaciones clínicas están acompañadas de intensa eosinofilia. Las características mencionadas constituyen el síndrome de Loeffler, común a todas las helmintosis que hacen el ciclo pulmonar. La intensidad de las manifestaciones pulmonares es muy variable, puede ir desde formas muy leves que simulan un cuadro gripal hasta formas severas de tipo bronconeumónico.

Estrongiloidosis

Pág 116

Ciclo directo.
Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquíolos expulsados por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, tráquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas.

Ciclo de autoinfección

Pág 117

Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación a larvas filariformes puede suceder también en la región perineal y allí penetrar a la circulación.

Este ciclo permite:
a) que exista hiperinfección cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso hay implantación de parásitos adultos en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y visceras. Se constituye así un cuadro de autohiperinfección interna grave, que en pacientes en malas condiciones generales puede ser mortal;

b) que la parasitosis persista indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que estuvieron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados aun después de muchos años.

En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo largo en los pulmones y puedan alcanzar allí su estado adulto, produciendo estrongiloidosis pulmonar.

Pág 119

Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que esta etapa pulmonar sea discreta.

En casos severos se produce bronconeumonía. La etapa pulmonar se encuentra asociada a elevación de los eosinófilos circulantes. En la rara circunstancia de que los parásitos lleguen al estado adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial y dan lugar a una inflamación local con las características de bronquitis o bronconeumonía.

Pág 120

b) Invasión pulmonar
El paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro clínico de neumonitis con tos, expectoración y alguna elevación de la temperatura. En casos más intensos se presenta cierto grado de bronquitis. Este cuadro es clínicamente indiferenciable del observado en el síndrome de Loeffler o en cualquiera de las migraciones larvarias a través del pulmón. Cuando los parásitos permanecen por más tiempo en el pulmón y llegan a adultos, se constituye la estrongiloidosis pulmonar, con francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración. Este cuadro clínico grave está asociado al ciclo de autoinfección que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.

En estos casos es común la infección bacteriana secundaria que agrava la sintomatología.

Pág 121

Complicaciones.
Las principales complicaciones se deben a invasión bacteriana secundaria, probablemente porque las larvas llevan en su superficie o en su intestino esas bacterias procedentes del intestino. Los principales síndromes de origen bacteriano son: meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y peritonitis. Las principales causas de muerte son: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia.

Malaria

Pág 172

Pulmones.
La principal patología pulmonar en malaria, consiste en edema, congestión y acumulo de pigmento. En infección por P. falciparum se presenta el síndrome de insuficiencia pulmonar aguda, generalmente asociado a patología cerebral o renal. La afección pulmonar se atribuye al compromiso de la microcirculación capilar, a la excesiva hidratación, hipoalbuminemia y a mecanismos inmunológicos. Al microscopio los cambios más sobresalientes son edema, formación de membrana hialina alveolar e infiltrado mononuclear.

Pág 176

Edema pulmonar.
Complicación grave y fatal que aparece súbitamente después de uno o dos días de que el paciente ha iniciado tratamiento. Generalmente ocurre por la administración de exceso de líquidos. Hay aumento de la presión venosa central o de la arteria pulmonar. Otros desarrollan edema pulmonar agudo.

Pág 177

Infecciones asociadas.
En malaria severa por P. falciparum pueden ocurrir infecciones como bronconeumonía por aspiración, infecciones del tracto urinario cuando hay catéteres o septicemia. En algunos casos existe asociación con tifoidea, disenteria, neumonía y septicemia por Salmonella.

Malaria en el embarazo.

Pág 178

La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro.

Pág 179

Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y neumonitis

Pág 198

En la malaria severa pueden aparecer infecciones bacterianas sobreagregadas, entre las cuales se incluye neumonía espontánea o por aspiración, bacteriemia por bacilos Gram negativos, infecciones urinarias, septicemia por Salmonella, etc.

Tripanosomiasis

Pág 208

Las muertes ocurren principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumonía.

Leishmaniosis

Pág 247

Después de 1 a 2 años de padecer la enfermedad, la mayoría de los pacientes mueren por infecciones intercurrentes o complicaciones, como hemorragias, disentería bacilar o amibiana, paludismo, neumonía, nefritis, septicemia, degeneración del miocardio y cirrosis.

Toxoplasmosis

Pág 256

Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas.

Pág 258

Aproximadamente la mitad de los recién nacidos son prematuros o de bajo peso, con un cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, hepato y esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial.

Pág 261

a)Toxoplasmosis pulmonar
En la cual se presenta un cuadro de neumonía intersticial, especialmente en la infección congénita y en pacientes inmunocomprometidos.

En otros pacientes puede ocurrir neumonía, miocarditis, retinocoroiditis progresiva u otras manifestaciones orgánicas.

Pág 262

En los casos severos que presentan encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, se deben descartar otras etiologías que tengan estos mismos cuadros clínicos.

Neumocistosis

Pág 274

Patología
Los hallazgos histopatológicos están confinados prácticamente a los espacios alveolares, en donde se observa un material espumoso, eosinofilico y proteináceo, con ligero a moderado engrasamiento de los septos, edemas e infiltración mononuclear. En el interior de los alvéolos se encuentran abundantes quistes y trofozoítos alveolares.

Los hallazgos histopatológicos se han dividido en tres etapas:

I: Caracterizada por organismos aislados en el citoplasma de las células en la pared alveolar y falta de respuesta inflamatoria.

II: Descamación de las células alveolares, con organismos en la luz alveolar en número incrementado y mínima o ninguna respuesta inflamatoria en el septo.

III: Extensa alveolopatía reactiva y descamativa, gran número de organismos dentro de las células alveolares descamadas, extenso engrasamiento del septo alveolar, con células inflamatorias mononucleares

Pág 276

Algunas manifestaciones poco usuales de la infección por Pneumocystis carinii incluyen derrame pleural, neumonía lobar, neumatocele, etc.

Tricomonosis genito urinaria

Pág 286

En raros casos se ha encontrado Trichomona vaginalis en infecciones extragenitales como pulmones, cavidad pleural, abscesos peritonéales y conjuntiva.

Filarias linfática

Pág 296

En esta etapa se ha descrito compromiso pulmonar, que da origen a un síndrome similar al de eosinofilia tropical, aunque algunos autores le han atribuido el origen de este síndrome a filarías no humanas.

Dirofilariosis

Pág 306

Es producida por varios géneros de Dirofilaria propios de perros y otros animales. D. immitis en su forma adulta se aloja en las cavidades cardíacas de los perros y otros animales y es transmitida por mosquitos que toman las microfilarias de la sangre circulante. Las infecciones humanas con esta filaria se han diagnosticado en casos de autopsias, por hallazgo de parásitos en el corazón o por medio de rayos X que muestra lesiones en forma de moneda en el parénquima pulmonar. En estos casos la lesión es producida por parásitos nmaduros que han muerto y trombosado ramas de la arteria pulmonar, alrededor de la cual se produce un granuloma.

Triquinosis

Pág 308

Las hembras penetran la mucosa del intestino delgado y producen larvas que alcanzan los capilares y por el torrente sanguíneo llegan a los pulmones sin pasar a los alvéolos, siguen por la sangre y se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Pueden invadir pulmones, miocardio y encéfalo, de manera transitoria, pues son destruidas, pero dejan un proceso inflamatorio.

Lagochilascarosis

Pág 314

Las localizaciones más frecuentes son cuello, mastoides y oído, pero se han conocido casos que llegan a SNC y pulmón. Esquistosomiasis

Pág 322

En este proceso pierden la cola y se transforman en esquistosómulas que buscan los linfáticos, caen a la circulación y llegan al pulmón donde crecen, pasan al corazón izquierdo y finalmente por los capilares mesentéricos llegan al sistema venoso porta, en donde se desarrollan casi hasta la madurez, para migrar contra la corriente a las vénulas, donde residen de manera definitiva

Pág 324

En el pulmón hay lesiones parenquimatosas de tipo granulomatoso alrededor de los huevos.

La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y cicatricial, como una etapa de defensa del organismo a los huevos que progresivamente tienden a calcificarse. Esta etapa es muy crónica y responsable de la cirrosis hepática, hipertensión portal, fibrosis pulmonar y producción de pólipos intestinales y vesicales.

Pág 325

La forma pulmonar obstructiva presenta disnea, dolor precordial, congestión pulmonar y cianosis. Este tipo de enfermedad termina en cor-pulmonale.

Fasciolosis

Pág 328

Pueden presentarse localizaciones erráticas que son menos frecuentes; éstas incluyen vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc.; en estas circunstancias la patología consiste en nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis.

Paragonimosis

Pág 330

Esta parasitosis llamada también distomatosis pulmonar, es producida por tremátodos del género Paragonimus. Son parásitos carnosos, muy móviles, de color café rojizo y forma ovalada o casi esférica. Miden aproximadamente 1 a 2 cm en su diámetro mayor y están cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas. Los huevos son operculados, miden aproximadamente 80 por 50 micras y son de color café. Existen muchas especies que parasitan animales, pero entre las que afectan al hombre están: P. westermani, P. kellicotti, P. africanus, P. mexicanus y otros. La localización de los parásitos adultos es principalmente el pulmón, donde viven porparejas formando quistes. Allí producen los huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la laringe, pueden ser por lo tanto eliminados por la expectoración o deglutidos y salir por las materias fecales.

Pág 331

La larva liberada llega a pulmón directamente por penetración a través del peritoneo, diafragma y pleura, algunas ocasiones siguen rutas diferentes y tienen localización extrapulmonar. La patología inicial se debe al paso de las larvas por los tejidos, en los que producen abscesos y pequeñas hemorragias. La lesión causada por los parásitos adultos es inicialmente de tipo inflamatorio y luego por la formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico, principalmente en los pulmones. Las manifestaciones clínicas son principalmente pulmonares, con tos y expectoración a veces hemoptoica. Esta sintomatología puede simular tuberculosis pulmonar con la cual tiene semejanzas radiológicas. La principal diferencia clínica es que los pacientes con paragonimosis conservan bien su estado general de salud a diferencia de la tuberculosis, que lo deterioran de manera marcada.

Eosinofilia pulmonar o síndrome de Loeffler

Pág 335

Es un cuadro clínico caracterizado por eosinofilia elevada y síntomas pulmonares con opacidades radiológicas transitorias, a veces acompañado de adenopatías y fiebre. Es causado por larvas de nemátodos propios del hombre que hacen ciclo pulmonar, como Ascaris, uncinarias, Strongyloides y filarías.

La sintomatología pulmonar está caracterizada por tos y expectoración, a lo cual se asociala presencia de fiebre moderada, similar a laproducida por infecciones respiratorias de origenbacteriano o viral. El cuadro clínico es de corta duración y desaparece espontáneamente.

En los pulmones existe exudado inflamatorio con pequeñas consolidaciones, las cuales al examen microscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden.

Toxocsrosis

Pág 338

Manifestaciones clínicas La sintomatología en los niños, cuando presentan la invasión visceral, es principalmentepulmonar, con cuadros bronquiales catarrales, crisis asmatiformes o neumonía. Se encuentra tos, expectoración y estertores diseminados. En muchos casos hay fiebre y gran malestar.

Equinococpsis

Pág 362

Le sigue en frecuencia elcompromiso pulmonar con signos y síntomas deacuerdo al tamaño y localización, que pueden serdolor, tos. disnea, hemoptisis, etc